La forma secondaria è estremamente diffusa, dovuta soprattutto all’ipovitaminosi D, ma anche al ridotto assorbimento intestinale del calcio, l’aumento del fosforo e la malattia renale cronica.
L’iperparatiroidismo è una condizione caratterizzata da un’eccessiva secrezione di paratormone (PTH) da parte delle ghiandole paratiroidi, quattro piccole strutture situate posteriormente alla tiroide, fondamentali per la regolazione del metabolismo di calcio, fosforo e vitamina D nell’organismo.
Il PTH svolge un ruolo centrale nell’equilibrio minerale: regola il riassorbimento del calcio a livello osseo e renale, stimola l’attivazione della vitamina D nel rene e influenza l’assorbimento intestinale del calcio. Alterazioni persistenti di questo equilibrio possono avere effetti clinicamente rilevanti a carico di ossa, reni, apparato cardiovascolare e sistema nervoso.
Si distinguono tre forme di iperparatiroidismo: primario, secondario e terziario. Sebbene l’iperparatiroidismo primario sia la forma più nota, nella pratica clinica quotidiana è l’iperparatiroidismo secondario la condizione di gran lunga più frequente, soprattutto nella popolazione anziana.
Iperparatiroidismo primario
L’iperparatiroidismo primario è causato da una secrezione autonoma e inappropriata di PTH, generalmente sostenuta da un adenoma paratiroideo o da iperplasia delle ghiandole. È la causa più frequente di ipercalcemia e può manifestarsi con calcoli renali, fragilità scheletrica, dolori ossei, disturbi cognitivi. Un valore elevato di PTH in associazione a ipercalcemia implica un sospetto iperparatiroidismo primario: si procede con l’imaging di primo livello (ecografia del collo). Il trattamento è prevalentemente chirurgico e, nella maggior parte dei casi, risolutivo.
Iperparatiroidismo secondario: una condizione molto più comune
L’iperparatiroidismo secondario rappresenta una risposta adattativa dell’organismo a condizioni che alterano l’equilibrio del calcio nel sangue: le paratiroidi non sono malate in senso stretto, ma vengono stimolate in maniera cronica da un ambiente metabolico sfavorevole. Le cause principali sono: il deficit di vitamina D, il ridotto assorbimento intestinale del calcio, l’aumento del fosforo e la malattia renale cronica.
Questa condizione è estremamente diffusa. I dati epidemiologici mostrano, infatti, che una percentuale significativa della popolazione generale presenta livelli insufficienti di vitamina D, in particolare nelle fasce di età più avanzate. Ne consegue che una quota rilevante di soggetti sviluppa un iperparatiroidismo secondario, spesso non diagnosticato, che nel tempo può avere effetti clinicamente rilevanti come la fragilità ossea (PTH attiva il riassorbimento osseo, stimolando l’attivazione degli Osteoclasti).
Il ruolo centrale dell’ipovitaminosi D
L’ipovitaminosi D è una delle principali cause di iperparatiroidismo secondario. Tra i principali responsabili vi sono: scarsa esposizione solare, invecchiamento della pelle, diete inadeguate, obesità, patologie intestinali, insufficienza renale e l’uso di alcune classi di farmaci come glucocorticoidi, antiepilettici e “gastroprotettori”.
La vitamina D è fondamentale per garantire un corretto assorbimento intestinale del calcio. Quando essa è carente, l’organismo risponde stimolando le paratiroidi a produrre maggiori quantità di PTH che nel tempo può determinare riduzione della massa ossea, aumento del rischio di fratture, dolore muscolare, astenia, crampi, calcificazioni vascolari e peggioramento della qualità della vita.
Il legame con la malattia renale cronica
Nei pazienti affetti da insufficienza renale cronica, l’iperparatiroidismo secondario rappresenta una complicanza frequente e progressiva. Il rene perde gradualmente la capacità di attivare la vitamina D, di eliminare il fosforo e di mantenere livelli adeguati di calcio nel sangue. Ne consegue una stimolazione continua delle paratiroidi, che nel tempo vanno incontro a iperplasia strutturale. Occasionalmente, dopo lunghi anni di stimolazione, le paratiroidi possono diventare autonome e produrre PTH indipendentemente dagli stimoli metabolici: è questa la condizione nota come iperparatiroidismo terziario, tipica dei pazienti con nefropatia avanzata.
Diagnosi e trattamento
La diagnosi si basa prevalentemente su esami ematochimici che includono il dosaggio del PTH (paratormone), del calcio, del fosforo, della vitamina D e della creatinina. Il trattamento mira a correggere le alterazioni metaboliche sottostanti ed è personalizzato in base alla causa e alla gravità del quadro clinico. Spesso con l’integrazione di vitamina D e calcio i valori di PTH tornano nella norma senza necessità di ulteriori indagini.
Conclusioni
L’iperparatiroidismo secondario è una patologia frequente, spesso misconosciuta, ma con importanti ricadute cliniche sulla salute ossea e cardiovascolare.
In molti casi, la causa risiede in un deficit di vitamina D facilmente identificabile e correggibile, motivo per cui il suo dosaggio dovrebbe entrare stabilmente nella pratica clinica nei soggetti fragili, anziani o con dolore muscolo-scheletrico cronico.
Una maggiore attenzione alla vitamina D, al monitoraggio del PTH e alla gestione integrata del paziente consente di prevenire complicanze severe e migliorare concretamente la qualità di vita. Un approccio multidisciplinare rappresenta la chiave per una gestione efficace di una patologia endocrina tanto comune quanto sottostimata.
di Barbara Presciuttini, responsabile Struttura Endocrinologia ASST di Mantova, e di Graziana Grimaldi e Debora Onorati, specializzande Università Vita-Salute San Raffaele di Milano